GHRP-2, GHRP-6 oder Ipamorelin: drei Nebenwirkungsprofile im Vergleich

Die drei Substanzen werden meist als austauschbar dargestellt: „GH-Peptide“, man nehme eines. Sie sind nicht austauschbar, und eine schlechte Wahl führt dazu, dass das Experiment etwas anderes misst als beabsichtigt.

Alle drei sind Agonisten am Wachstumshormon-Sekretagogen-Rezeptor (GHS-R1a), dem Ghrelin-Rezeptor, und alle drei gehen auf die Arbeiten zurück, die Cyril Bowers in den 1980er Jahren begann. Der Rezeptor ist derselbe. Die Selektivität ist es nicht.

Das Peptid, das auch hungrig macht

Ghrelin ist nicht nur ein GH-Signal, sondern das Hungerhormon. Alles, was seinen Rezeptor agonistisch anspricht, erbt davon etwas, und das Ausmaß dieses Erbes ist hier die wichtigste Unterscheidungsachse.

Die deutlichste Demonstration beim Menschen ist eine Studie von 2005 im Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (Laferrère, mit Bowers als letztem Autor): Gesunde Männer, denen GHRP-2 infundiert wurde, aßen bei einer anschließenden Mahlzeit 35.9% mehr als dieselben Männer unter Kochsalzlösung. Eine Folgestudie in Obesity fand den Effekt auch bei Menschen mit Adipositas.

Das betrifft GHRP-2 – den stärkeren GH-Freisetzer der beiden GHRPs, dem üblicherweise mildere ghrelinmimetische Effekte zugeschrieben werden. GHRP-6 ist von beiden der stärkere Appetitreiz.

Der Appetiteffekt ist in dieser Substanzklasse also keine Randnotiz: In einer Humanstudie veränderte er die Nahrungsaufnahme um mehr als ein Drittel.

Das Peptid, das all das vermeiden soll

Ipamorelin wurde genau gegen dieses Problem entwickelt. In der Veröffentlichung von 1998, die es vorstellte, wurde es als erstes selektives GH-Sekretagogum charakterisiert: Es setzte Wachstumshormon frei, ohne ACTH oder Cortisol stärker anzuheben, als es die GHRH-Stimulation selbst bewirkte.

Diese Selektivität ist der alleinige Grund für die Existenz des Moleküls. Wenn ein Protokoll GH-Freisetzung ohne Störeinfluss durch Cortisol, Prolaktin oder Nahrungsaufnahme benötigt, ist dies die eine Verbindung dieser Gruppe, die dafür konzipiert wurde. Die andere Hälfte der gängigen Kombination – wie sich CJC-1295 und Ipamorelin im Wirkmechanismus unterscheiden – behandelt die GHRH-Seite und die Verwirrung um die DAC-Kennzeichnung.

Die Auswahl in einer Tabelle

Daraus ergibt sich als Faustregel: Wenn Hunger Ihr Endpunkt ist, ist GHRP-6 ein Merkmal. Wenn Hunger nicht Ihr Endpunkt ist, ist er ein Störfaktor, und Ipamorelin ist das sauberere Werkzeug.

Und die Kombination mit einem GHRH-Analogon?

Wer einen Ghrelin-Rezeptor-Agonisten mit einem GHRH-Analogon paart, erzeugt dieselbe Wirkung über zwei voneinander unabhängige Eingänge. Deshalb gibt es die Blends – wir führen GHRP-6 + CJC-1295 und Ipamorelin + CJC-1295. Dieser Beitrag behandelt auch die Verwechslung von DAC und No-DAC, den häufigsten Fehler in dieser Kategorie, den man lesen sollte, bevor man etwas kauft, das als CJC-1295 etikettiert ist.

Der übliche Vorbehalt bei Blends gilt: Ein kombinierter Pen kann nicht zeigen, welche Komponente welchen Effekt hervorgerufen hat.

Die Evidenz, nüchtern betrachtet

Keines dieser drei Peptide ist ein zugelassenes Arzneimittel. Die Humandaten stammen aus der frühen Pharmakologie – GH- und IGF-1-Antworten, Nahrungsaufnahme, Hormonselektivität – und nicht aus Outcome-Studien. Tesamorelin bleibt die einzige Verbindung der GH-Achse in diesem Katalog, die Phase 3 und eine Zulassung erreicht hat, und es wirkt über den GHRH-Rezeptor statt über diesen. Die andere Seite der Bilanz – was hinter rekombinantem GH selbst steht und warum sich der Vergleich immer nur zusammensetzen, nie aus einer Studie ablesen lässt – findet sich im Somatropin-Vergleich.

Was wir liefern

GHRP-2 5 mg/2 ml, GHRP-6 10 mg, Ipamorelin 10 mg und der GHRP-6 + CJC-1295-Blend – Nordic Peptides Pens, geliefert wie vom Hersteller bereitgestellt, Chargendokumentation auf Anfrage. Nur für Forschungszwecke, nicht zur Anwendung bei Menschen oder Tieren.