HGH vs. Peptide: Somatropin und die Sekretagoga

„HGH vs. Ipamorelin” und „HGH vs. CJC-1295” gehören zu den Suchanfragen mit der höchsten Kaufabsicht in diesem Katalogsegment. Sie klingen nach einem Produktvergleich. Im Kern sind sie eine physiologische Frage: Worin unterscheidet sich die Zufuhr von Wachstumshormon von der Stimulation seiner Freisetzung – und was haben beide Seiten tatsächlich vorzuweisen?

Zufuhr vs. Stimulation

Somatropin ist rekombinantes humanes Wachstumshormon: ein Protein aus 191 Aminosäuren, in der Sequenz identisch mit dem körpereigenen Hormon, hergestellt seit Mitte der 1980er-Jahre (Protropin von Genentech, 1985, war das erste Präparat). Es fordert von der Hypophyse nichts an. Es kommt als fertiges Signal an, bindet direkt an GH-Rezeptoren und treibt nachgeschaltet die IGF-1-Produktion an.

Die Sekretagoga wirken eine Station weiter oben. CJC-1295 ahmt am GHRH-Rezeptor der Hypophyse das Growth-Hormone-Releasing-Hormone nach; Ipamorelin wirkt über den Ghrelin-Rezeptor, den zweiten unabhängigen Eingang für die GH-Freisetzung. Beide brauchen eine funktionierende Hypophyse, um überhaupt etwas zu bewirken. Somatropin nicht.

Aus diesem Unterschied folgt eine Konsequenz, die mehr zählt als jedes Studienergebnis: die Rückkopplung. Steigen zirkulierendes GH und IGF-1, antworten Hypothalamus und Hypophyse mit der Freisetzung von weniger eigenem Hormon – Somatostatin steigt, GHRH sinkt, die endogene Pulsatilität wird unterdrückt. Exogene Zufuhr legt die körpereigene Produktion lahm, solange sie vorhanden ist; die Stimulation wirkt dagegen durch den Regelkreis, statt ihn zu übergehen. Ob das ein Vorteil oder eine Einschränkung ist, hängt von der untersuchten Fragestellung ab – aber es ist der Grund, weshalb die beiden Ansätze keine austauschbaren Varianten von „mehr GH” sind.

Was für Somatropin vorliegt

Somatropin ist ein zugelassenes Arzneimittel mit einem vierzigjährigen Zulassungsdossier. Die Fachinformation deckt klar definierte Substitutionsindikationen ab – Wachstumsstörung bei unzureichender GH-Sekretion im Kindesalter, Turner-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, Kleinwuchs bei für das Gestationsalter zu kleinen Kindern (SGA), idiopathischer Kleinwuchs und GH-Mangel im Erwachsenenalter –, jede davon gestützt auf Studien in der jeweiligen Population. Alles außerhalb dieser Indikationen ist aus Sicht der Zulassungsbehörde unerforschtes Terrain: Das Dossier sagt, was Somatropin bei Patientinnen und Patienten mit Mangel bewirkt hat, nicht, was es bei anderen bewirkt.

Das ist die Evidenzstufe, die sonst nichts auf dieser Seite erreicht. Zugleich ist es die Obergrenze dessen, was die Fachinformation aussagt.

Was für die Sekretagoga vorliegt

Deutlich weniger – und es lohnt sich, das genau zu benennen, da es im Internet regelmäßig aufgebläht wird.

CJC-1295 hat genau eine Humanstudie: Teichman et al., JCEM 2006 – zwei randomisierte, placebokontrollierte Doppelblindstudien mit aufsteigender Dosis (28 und 49 Tage) an gesunden Erwachsenen im Alter von 21–61 Jahren. Eine einzelne subkutane Dosis erhöhte GH um das 2–10-Fache über 6+ Tage und IGF-1 um das 1,5–3-Fache über 9–11 Tage, bei einer Halbwertszeit von 5,8–8,1 Tagen; wiederholte Gabe hielt IGF-1 bis zu 28 Tage über dem Ausgangswert. Das eigene Fazit der Autoren lautete „potential utility”. Die Substanz erreichte nie Phase 2 oder 3.

Ipamorelin hat noch weniger: eine einzige pharmakokinetisch-pharmakodynamische Modellierungsstudie an Probanden (Gobburu et al., Pharm Res 1999), mit einer Eliminationshalbwertszeit von etwa 2 Stunden. Die Selektivitätsarbeit, die es als den ersten selektiven GH-Sekretagogen beschreibt – GH-Freisetzung ohne den ACTH-/Cortisolanstieg älterer Peptide –, ist Raun et al. 1998. Eine Wirksamkeitsstudie in irgendeiner Indikation existiert nicht.

Tesamorelin ist der Ausreißer und der Maßstab: ein GHRH-Analogon mit zwei Phase-3-Studien (Falutz et al., NEJM 2007: 412 Erwachsene, 26 Wochen, viszerales Fett −15,2 % unter Wirkstoff gegenüber etwa +5 % unter Placebo) und einer FDA-Zulassung seit 2010 – für eine einzige enge Indikation, die HIV-assoziierte Lipodystrophie. Es ist das einzige Sekretagogum mit einem Zulassungsdossier und deshalb die Referenzsubstanz der Klasse und kein Konkurrent zu irgendetwas hier. Die ganze Geschichte steht im Tesamorelin-Artikel.

Eine Fußnote, die die Geschichte verdient: Sermorelin, ein GHRH-Fragment aus 29 Aminosäuren, wurde in den 1990er-Jahren als Geref zugelassen und später vom Hersteller eingestellt – es hat keine aktuelle Zulassung. Selbst zugelassene Sekretagoga können vom Markt verschwinden; CJC-1295 und Ipamorelin haben ihn nie betreten.

Was die Daten nicht zeigen

Die zentrale Lücke: Ein direkter Vergleich von Somatropin mit irgendeinem Sekretagogum für irgendeinen gemeinsamen Endpunkt wurde nie durchgeführt. Jeder „HGH vs. Peptide”-Vergleich im Netz ist aus getrennten Studien in getrennten Populationen mit getrennten Endpunkten zusammengesetzt – auf der einen Seite Kinder mit Mangel, auf der anderen gesunde Probanden über Wochen. Eine solche Zusammenstellung kann Mechanismen veranschaulichen. Sie kann Ergebnisse nicht in eine Rangfolge bringen, und alles, was als Urteil präsentiert wird, ist Extrapolation, keine Evidenz.

Verwandte Artikel zu den einzelnen Aspekten: CJC-1295 und Ipamorelin entwirrt, die Kombination aus Ipamorelin und CJC-1295 und der GHRP-Vergleich.

Was wir liefern

Somatropin, Ipamorelin, CJC-1295 (no DAC) und Tesamorelin von Nordic Peptides, geliefert wie vom Hersteller bereitgestellt, Chargendokumentation auf Anfrage. Nur für Forschungszwecke. Nichts hier ist eine Empfehlung, eine dieser Substanzen am Menschen anzuwenden; die zugelassenen Produkte existieren, werden für ihre in der Fachinformation genannten Indikationen verschrieben, und dieser Weg ist der einer Ärztin oder eines Arztes, nicht unserer.